藥物引起的高血糖通常是指藥物在治療非血糖相關(guān)性疾病時(shí)，損害胰島β細(xì)胞分泌功能，導(dǎo)致胰島素分泌不足，或者靶組織對(duì)胰島素的敏感性降低，進(jìn)而導(dǎo)致血糖升高。

引起高血糖的常用藥物有：抗高血壓藥物、調(diào)脂藥、喹諾酮類藥物、免疫調(diào)節(jié)藥物等。

導(dǎo)致高血糖的機(jī)制主要與細(xì)胞內(nèi)失鉀有關(guān)。

用藥后，到達(dá)腎單位遠(yuǎn)曲小管的鈉離子量增加，其可與小管細(xì)胞鉀離子交換，以致失鉀增多；另一方面，用藥后機(jī)體血容量減少，導(dǎo)致醛固酮分泌增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換，尿鉀排出增多。

上述原因?qū)е碌募?xì)胞內(nèi)鉀離子水平下降可影響胰島β細(xì)胞膜極化狀態(tài)而致胰島素分泌障礙。

可與保鉀類降壓藥聯(lián)合使用（如ACEI及ARB），減少體內(nèi)失鉀。

導(dǎo)致高血糖的主要機(jī)制是抑制胰島β細(xì)胞分泌胰島素，使組織對(duì)胰島素的敏感性降低。其他機(jī)制還包括肌肉脂蛋白酶減少、體重增加、胰島素清除率下降及外周血流減少等。

胰島β細(xì)胞上存在β₂腎上腺素受體，可興奮胰島素分泌，使用β受體阻滯劑后易致胰島素分泌減少，α₁阻滯劑可增加脂蛋白脂肪酶的活性，從而降低甘油三酯水平，有助于提高胰島素敏感性。

因此選用高選擇性β₁受體阻滯劑及α,β受體阻滯劑或可減弱對(duì)血糖的不良影響。

誘發(fā)糖尿病的主要機(jī)制包括：①影響胰島素分泌：他汀類藥物能阻斷電壓門控L形鈣通道開放并抑制鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而抑制胰島素分泌；②影響胰島素的敏感性：脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖顯著減少，引起胰島素抵抗。

他汀類藥物有明確的致糖尿病風(fēng)險(xiǎn)，但是其對(duì)心血管疾病的總體益處遠(yuǎn)大于新增糖尿病危險(xiǎn)，因此有他汀類治療適應(yīng)證者均應(yīng)堅(jiān)持服用此類藥物。

誘導(dǎo)高血糖的機(jī)制主要是大劑量煙酸導(dǎo)致脂肪組織甘油三酯分解反跳性增強(qiáng)，循環(huán)游離脂肪酸水平增加，致骨骼肌攝取葡萄糖減少以及肝糖異生增加。

因此，在應(yīng)用煙酸藥物時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)血糖的監(jiān)測(cè)力度，以降低發(fā)生高血糖的風(fēng)險(xiǎn)。

左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起低血糖，臨床表現(xiàn)以多汗、乏力、心悸、震顫、意識(shí)模糊等為特征，停藥后立即靜注50%葡萄糖注射液或靜滴10%葡萄糖注射液予以治療。

加替沙星、吉米沙星可引起高血糖，臨床表現(xiàn)以口渴、多飲、多尿、疲勞無力等為特征，停藥后加注胰島素予以治療。

他克莫司、環(huán)孢菌素等。

Prokai等研究顯示較大劑量的他克莫司比環(huán)孢素A及小劑量的他克莫司更易誘發(fā)糖尿病。CNI引起高血糖的機(jī)制較為復(fù)雜，能夠通過增加細(xì)胞內(nèi)吞作用的速率去除脂肪細(xì)胞表面的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4，從而抑制脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用。

移植后免疫抑制劑的使用必不可少，因此應(yīng)在術(shù)前充分評(píng)估患者的血糖水平及胰島功能，術(shù)后盡量選擇對(duì)血糖影響小的藥物，同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖。

可能通過自身免疫機(jī)制引起糖尿病，其促使樹突狀細(xì)胞分化成熟，激活的樹突狀細(xì)胞是重要的抗原提呈細(xì)胞，是固有免疫與獲得免疫之間的重要樞紐，此外，α干擾素可能通過Th1/Th2細(xì)胞之間平衡失調(diào)引起自身免疫異常。

干擾素誘發(fā)的糖尿病幾乎均為1型，患者需要終身使用胰島素治療。

參考文獻(xiàn)：

（來源：醫(yī)學(xué)之聲，作者：蔡燕輝）